Naegleria fowleri – niebezpieczna ameba w zbiornikach wodnych

Skażenie wody oraz zmiany klimatyczne bezpośrednio wpływają na występowanie wielu chorobotwórczych pasożytniczych form dyspersyjnych. Do najgroźniejszych dotychczas poznanych organizmów wodnych zalicza się Naeglerię fowleri, potocznie zwaną ,,amebą wyjadającą mózg’’. Uznawana jest za czynnik etiologiczny pierwotnego zapalenia mózgu i opon mózgowo-rdzeniowych (Primary Amebic Meningoencephalitis, PAM). Śmiertelność tej choroby sięga blisko 99% i dotyczy głównie osób korzystających z wodnych form rekreacji. Pojedyncze przypadki zarażenia pierwotniakiem odnotowano po spożyciu wody wodociągowej.

1. Wstęp

Naegleria fowleri należy do grupy wolno żyjących, termofilnych pełzaków kosmopolitycznych. Ten niezwykle patogenny gatunek został zakwalifikowany do rodzaju Naegleria, rodziny Vahlkampfiidae, rzędu Schizopyrenida, klasy Heterolobosea, podkrólestwa Percolozoa [1]. Ze względu na kształt pseudopodiów zaliczana jest do pełzaków z grupy „limax”, obok m.in. Acanthamoeba spp., Sappina spp. oraz Balamuthia mandrillaris [2].

Podstawowym środowiskiem bytowania ameby są ciepłe akweny zarówno wody słodkiej jak i słonej. Występuje również w wilgotnej glebie oraz w ściekach wodnych. Optymalne warunki do życia odnajduje w wodzie o temperaturze 32÷46°C, co nie zmienia faktu, że żywe cysty pierwotniaka były wykrywane, także w temperaturze 20÷24°C [3, 4]. Pierwsze przypadki inwazji pełzaków wolno żyjących u ludzi opisano w latach 70. XX wieku w wielu krajach, również europejskich. Biotopem tych pierwotniaków jest najczęściej ośrodkowy układ nerwowy (OUN), a także płuca, wątroba, nerki, skóra oraz rogówka gałki ocznej.

Pełzaki z rodzaju Acanthamoeba mogą wywoływać ziarniniakowe zapalenie mózgu (Granulomatous Amo­ebic Encephalitis – GAE), pełzakowe zapalenie rogówki oka (Acanthamoeba Keratitis – AK) oraz zapalenie płuc (Acanthamoeba pneumonia). Natomiast inwazja Naegleria fowleri może u człowieka przebiegać w postaci pierwotnego zapalenia mózgu i opon mózgowych (Primary Amoebic Meningoencephalitis – PAM) [1-4].

2. Budowa i cykl życiowy

Na cykl życiowy Naegleria fowlerii składają się trzy stadia rozwojowe:

• formy pełzakowe trofozoitów,
• cysty (forma przetrwalnikowa),
• formy wiciowe.

Trofozoity wyposażone są w lobopodia (są to odnóża jednogałęziste, obecne w liczbie 13÷43 par; rozmieszczone są w regularnych odstępach po brzuszno-bocznej stronie ciała) wykazują zmienny kształt oraz wielkość sięgającą od 7 do 35 μm. Komórka wyposażona jest w jedną wakuolę tętniącą, liczne wakuole trawienne oraz jądro wraz z kariosomem (chromatynowe jąderko), całość wypełnia cytoplazma zawierającą delikatne ziarnistości.

Formy pełzakowe mają zdolność rozmnażania się przez podział komórki, żywią się bakteriami oraz dostępną materią organiczną, a w przypadku braku pokarmu ulegają transformacji w formę wiciową (komórka o wielkość 10÷16 μm, posiadająca dwie wici) [6]. Konwersja między tymi formami zachodzi swobodnie.

Formy wiciowe nie pobierają składników odżywczych, a jedynie odpowiadają za krótkotrwały okres swobodnego przemieszczania się. Niekorzystne warunki środowiskowe, takie jak susza, niska temperatura, niedostateczna podaż elementów pokarmowych, wymuszają przemianę w formę cysty. Komórka otoczona grubą podwójną otoczką umożliwia przeżycie aż do momentu poprawy kondycji bytowania w zajmowanej niszy ekologicznej [7].

Cykl rozwojowy Naegleria fowleri ilustruje schemat zaczerpnięty z opracowań CDC (Centers for Disease Control and Prevention) (rys. 1)[5].

3. Występowanie

Formy dyspersyjne pierwotniaka są wykrywane niemal na wszystkich kontynentach. Problemy humanitarne z jakimi borykają się rejony endemiczne Ziemi (Azja Południowo-Wschodnia, Afryka) wpływają na niską wykrywalność Naegleria na tych obszarach. Wiele przypadków nie zostaje potwierdzonych ze względu na brak możliwości przeprowadzenia badań sekcyjnych [15]. Spośród opisanych 300 przypadków PAM, aż 40% zachorowań wystąpiło na terenie Stanów Zjednoczonych [14] m.in. w Arizonie, Teksasie, Florydzie, Kansas, Wirginii czy w Minnesocie. Potwierdzone zakażenie N.fowleri wykryto w Meksyku, południowych Indiach, Pakistanie, Tajwanie, Iranie, we Włoszech i Francji. W USA naturalnym środowiskiem bytowania pierwotniaków z tego rodzaju są gejzery oraz źródełka termalne na terenie parku narodowego Yellowstone i Grand Teton [17]. Niepokojącym zjawiskiem jest pojawienie się pojedynczych przypadków wykrycia N. fowlerii w ujęciach wody pitnej.

4. Epidemiologia

Zarażenie człowieka odbywa się poprzez wniknięcie trofozoitów do jamy nosowej. Dochodzi do skolonizowania śluzówki, a następnie migracji pasożyta wzdłuż nerwu węchowego. Po przeniknięciu blaszki sitowej Naegleria wnika do tkanki mózgowej, gdzie rozpoczyna namnażanie, powodując spustoszenie w ośrodkowym układzie nerwowym [10] i rozwój pierwotnego zapalenia mózgu i opon mózgowo-rdzeniowych (PAM). Choroba przebiega gwałtownie (około 5 dni) i ze skrajnie wysoką śmiertelnością. Manifestuje się takimi objawami jak: światłowstręt, gorączka, sztywność karku, nudności, wymioty, drgawki oraz śpiączka. Zgon jest wywołany przepukliną móżdżku oraz wysokim ciśnieniem wewnątrzczaszkowym. W badaniach post-mortem obserwuje się obrzęk mózgu, zmiany martwicze (m.in. w opuszkach węchowych i korze mózgu), wgłobienie migdałka móżdżku, włóknistoropny wysięk z opon miękkich (obecne trofozoity pierwotniaka, nie wykrywa się cyst) [12]. PAM przebiega niejednokrotnie z powikłaniami kardiologicznymi (zapalenie mięśnia sercowego, ogniskowa martwica włókien mięśnia sercowego) (rys. 2)[11].

5. Techniki wykrywania

Wykrywanie pasożytów z rodzaju Naegleria nie może być oparte na metodach mikroskopowych ze względu na duży poziom zróżnicowania struktur wewnątrzkomórkowych oraz podobieństwa morfologiczne do innych pełzaków wolno żyjących [8]. Kolejną metodą jest test tolerancji termicznej. Według wielu badań termofilność jest jednym z podstawowych wyznaczników potencjalnej chorobotwórczości, jednakże test ten nie stanowi potwierdzenia odnośnie zdolności do wywoływania schorzeń przez analizowany mikroorganizm [9]. Wiele kontrowersji w kwestii etycznej budzą badania biologiczne przeprowadzane na myszach. Zwierzęta zarażane są donosowo, następnie obserwowany jest wpływ pasożyta na stan zdrowia myszy. Pobierane są płyny ustrojowe oraz fragmenty tkanek, które następnie są oceniane mikroskopowo (preparaty bezpośrednie, preparaty barwione) oraz w hodowli komórkowej (rys. 3) [8].

W ostatnich latach coraz większą popularnością cieszą się badania oparte na metodach biologii molekularnej, w tym techniki PCR (Polymerase Chain Reaction – łańcuchowa reakcja polimerazy) oraz jej liczne modyfikacje takie jak:

• DNA-RAPD (Random Amplification Of Polymorphic) – losowa amplifikacją polimorficznych fragmentów DNA;
• RFLP (Restriction Fragment Lenght Polymorphism) – analiza polimorfizmu długości fragmentów restrykcyjnych DNA;
• real-time PCR (PCR w czasie rzeczywistym).

6. Podsumowanie

Naegleria fowleri została wpisana na listę potencjalnych zanieczyszczeń wody pitnej, jednakże pomimo wysokiego potencjału zjadliwości nie znalazła się w wykazie Amerykańskiej Agencji Ochrony Środowiska. Obecnie tylko Australia wprowadziła wytyczne odnośnie monitorowania obecności Naegleria w wodach powierzchniowych. Opisane przypadki wystąpienia PAM po spożyciu wody wodociągowej wymagają szczególnego rozpatrzenia pod kątem ewentualnych zmian prawnych. Dotyczy to w szczególności rejonów, gdzie odnotowywane były potwierdzone śmiertelne przypadki pierwotnego zapalenia mózgu i opon mózgowo-rdzeniowych. Należy podkreślić, że badanie wody pod kątem obecności Naegleria fowleri obarczone jest złożonymi trudnościami diagnostycznymi. Dotąd nie zanotowano żadnego przypadku ani pierwotnego, ani ziarnianikowego amebowego zapalenia mózgu w Polsce. Opisano jednak przypadki amebowych zapaleń rogówki. Naegleria fowleri wykryto w ciepłych wodach jezior konińskich, natomiast Acanthomoeba w wodach rekreacyjnych okolic Poznania, Gdańska, Lublina oraz Szczecina [19]. Miejmy jednak nadzieję, że pomimo obserwowanych zmian klimatu, jeszcze bardzo długo nie wystąpi w Polsce amebowe zapalenie mózgu.

7. Literatura

1. Marciano-Cabral F., MacLean R., Mensah A., LaPat-Polasko L.: Identification of Naegleria fowleri in domestic water sources by nested PCR. Appl. Environ. Microbiol. 2003, 69, 5864-9586.
2. Leońska-Duniec A.: Problemy w określeniu chorobotwórczości pełzaków wolno żyjących z rodzaju Acanthamoeba. Probl. Hig. Epidemiol. 94, 24–30 (2013)
3. Akao S., Nishiyama M., Ichiki Y.: Naegleria: observations on its distribution in east Asia and South America, and electron microscopic studies on cultured trophozoites. Zentralbl. Bakteriol. Mikrobiol. Hyg. A. 1984, 256, 273-279
4. Kemble S. K., Lynfield R., DeVries A. S., Drehner D. M., Pomputius W. F. 3Rd, Beach M. J., Visvesvara G. S., da Silva A. J., Hill V. R., Yoder J. S., Xiao L., Smith K. E., Danila R.: Fatal Naegleria fowleri infection acquired in Minnesota: possible expanded range of a deadly thermophilic organism. Clin. Infect. Dis. 2012, 54, 805-809
5. https://www.cdc.gov/dpdx/freelivingamebic/index.html
6. Trabelsi, H., Dendana, F., Sellami, A., Sellami, H., Cheikhrouhou, F., Neji, S., Makni F., and Ayadi, A. Pathogenic free-living amoebae: Epidemiology and clinical review. Pathologie Biologie, 2012 60: 399-405
7. Visvesvara, G.S., Moura, H., and Schuster, F.L. Pathogenic and opportunistic freeliving amoebae: Acanthamoeba spp., Balamuthia mandrillaris, Naegleria fowleri and Sappinia diploidea. FEMS Immunology & Medical Microbiology, 2007, 50: 1-26
8. Schuster FL, Visvesvara GS. Free-living amoebae as opportunistic and non-opportunistic pathogens of humans and animals. Int J Parasitol 2004, 34: 1001-1027
9. Szénási Z, Endo T. Yagita K, et al. Isolation, identification and increasing importance of “free-living” amoebae causing human disease. J Med Microbiol 1998, 47: 5-16
10. Visvesvara, G.S. Infections with free-living amebae. Handbook of Clinical Neurology, 2013, 114: 153-168
11. Kasprzak, W. Pełzaki wolnożyjące o właściwościach patogenicznych dla człowieka i zwierząt. Monografie Parazytologiczne nr 10, PWN, Warszawa, 1985
12. Martinez A.J., Visvesvara G.S.: Free-living, amphizoic and opportunistic amebas. Brain Pathol. 7, 583–598 (1997)
13. Leońska-Duniec A.: Problemy w określeniu chorobotwórczości pełzaków wolno żyjących z rodzaju Acanthamoeba. Probl. Hig. Epidemiol. 94, 24–30 (2013)
14. Trabelsi, H., Dendana, F., Sellami, A., Sellami, H., Cheikhrouhou, F., Neji, S., Makni, F., and Ayadi, A. Pathogenic free-living amoebae: Epidemiology and clinical review. Pathologie Biologie, 2012 60: 399-405
15. Siddiqui, R., and Khan, N.A. Primary Amoebic Meningoencephalitis Caused by Naegleria fowleri: An Old Enemy Presenting New Challenges. PLoS Neglected Tropical Diseases, 2014, 8: e3017
16. http://igya.pl/czynniki-chorobotworcze/pasozyty/ciekawostki-parazytologiczne/672-ameba-mozgoerna
17. Sheehan K. B., Fagg J. A., Ferris M. J., Henson J. M.: PCR detection and analysis of the free-living amoeba Naegleria in hot springs in Yellowstone and Grand Teton National Parks. Appl. Environ. Microbiol. 2003, 69, 5914-5918.
18. https://pasozyty.org.pl/negleria.php
19. Leońska-Duniec A. Występowanie potencjalnie chorobotwórczych pełzaków wolno żyjących w Polsce. Probl. Hig. Epid. 2015;96(2):335-339

…

mgr Ewelina Lemiech-Mirowska, Uniwersytet Medyczny w Łodzi, Katedra Polityki Ochrony Zdrowia

mgr Zofia Kiersnowska, Główny Inspektorat Sanitarny w Warszawie,Uniwersytet Medyczny w Łodzi, Katedra Polityki Ochrony Zdrowia

dr inż. Dobrochna Ginter-Kramarczyk, dr inż. Izabela Kruszelnicka, Politechnika Poznańska, Wydział Budownictwa i Inżynierii Środowiska

…

Źródło: Technologia Wody 5/2019

Polecamy publikacje uzupełniające artykuł